کشف پروتئینی به نام DMTF1 که سلولهای پیر مغز را جوان میکند
دانشمندان دانشگاه ملی سنگاپور پروتئین DMTF1 را شناسایی کردند که توانایی جوانسازی سلولهای بنیادی عصبی پیر را بازمیگرداند و نویدبخش درمانهای جدید برای پیری شناختی و بهبود حافظه است.

کشف عامل کلیدی جوانسازی سلولهای بنیادی مغز
پژوهشگران در دانشکده پزشکی Yong Loo Lin دانشگاه ملی سنگاپور (NUS Medicine) با کشف پروتئینی حیاتی به نام DMTF1، گام مهمی در درک مکانیسمهای پیری شناختی و زوال عملکرد مغز برداشتهاند. پیری مغز عمدتاً با کاهش فعالیت سلولهای بنیادی عصبی (NSCs) مرتبط است؛ این سلولها مسئول تولید نورونهای جدید حیاتی برای یادگیری و حافظه هستند، اما با افزایش سن، قابلیت خودترمیمی خود را از دست میدهند. کشف جدید نشان میدهد که پروتئین DMTF1 که به عنوان یک عامل رونویسیکننده عمل میکند، نقش محوری در تنظیم فعالیت این سلولهای بنیادی در مغزهای پیر ایفا مینماید.
محققان به رهبری استادیار Ong Sek Tong Derrick و دکتر Liang Yajing، متوجه کاهش قابل توجه سطح DMTF1 در سلولهای بنیادی عصبی مسن شدند. آزمایشها بر روی مدلهای آزمایشگاهی و سلولهای بنیادی عصبی انسانی نشان داد که برگرداندن بیان این پروتئین به سطح مناسب، قابلیت خودترمیمی سلولها را احیا میکند. این یافته زمینهساز توسعه استراتژیهای درمانی جدید برای مقابله با زوال شناختی مرتبط با افزایش سن است و امید به درمانهایی برای تقویت عملکرد مغز را افزایش میدهد.
مکانیسم عمل و امیدهای درمانی DMTF1
عملکرد DMTF1 مستقیماً با تنظیم ژنهای کمکی مانند Arid2 و Ss18 مرتبط است. این پروتئین با تأثیر بر این ژنها، DNA فشرده را آزاد میکند و اجازه میدهد ژنهای مرتبط با رشد و ترمیم فعال شوند. این فرآیند برای حفظ کارایی سلولهای بنیادی عصبی ضروری است. با توجه به ردیابی این مکانیسم، دانشمندان اکنون به دنبال روشهایی برای افزایش سطح یا تقویت فعالیت DMTF1 در مغزهای پیر هستند تا بتوانند زوال عملکردی مرتبط با پیری را به تأخیر انداخته یا معکوس سازند.
- کاهش سطح DMTF1 در سلولهای بنیادی عصبی پیر، یکی از دلایل اصلی از دست رفتن قابلیت ترمیم مغز است.
- بازگرداندن بیان DMTF1 منجر به احیای خودترمیمی در مدلهای آزمایشگاهی شده است.
- پروتئین DMTF1 با تنظیم ژنهای Arid2 و Ss18 بر فعالسازی ژنهای مرتبط با رشد تأثیر میگذارد.
- هدف آینده محققان، بررسی تأثیر افزایش DMTF1 بر بهبود حافظه و تعداد سلولهای بنیادی در موجودات مدل است.
- این تحقیقات با ملاحظاتی برای اطمینان از عدم افزایش خطر تومورهای مغزی دنبال خواهد شد.
“کشف DMTF1 نشان میدهد که ما میتوانیم با مداخله در سطح مولکولی، فرآیندهای مرتبط با پیری مغز را هدف قرار داده و به عقب برگردانیم.”
“فعالیت خودترمیمی سلولهای بنیادی عصبی نیروی محرکهای است که با گذر زمان تضعیف میشود و DMTF1 کلید بازفعالسازی مجدد این نیرو است.”
این پژوهش که توسط دانشگاه ملی سنگاپور انجام شده، چشمانداز روشنی برای طراحی مداخلات دارویی یا ژنی جهت مقابله با بیماریهایی مانند آلزایمر و سایر اختلالات شناختی ناشی از پیری ارائه میدهد. تمرکز بر حفظ کارایی NSCs از طریق پروتئینهایی مانند DMTF1 میتواند پایه و اساس درمانهای مؤثر ضد پیری مغز را بنا نهد.



